Reversäo da síndrome hepatorrenal após transplante de fígado. Consideraçöes sobre três pacientes / Reversal of the hepatorenal syndrome after liver transplantation. Considerations about 3 patients

A ocorrência de síndrome hepatorrenal em cirróticos com precária reserva funcional do parênquima hepático, é observada em cerca de 25 por cento destes pacientes, antes da realizaçäo do transplante de fígado. Nesta situaçäo, eles permanecem em períodos mais longos, em unidades de tratamento intensivo no pós-operatório, requerendo hemodiálise em alguns dos 67 por cento que evoluíam com esta complicaçäo no pós-operatório. Estes aspectos definem a gravidade do processo. Neste trabalho descrevem-se três pacientes com síndrome hepatorrenal reversível após o transplante de fígado. Define-se a forma de conduçäo dos mesmos no pós-operatório e estabelecem-se consideraçöes sobre a introduçäo da ciclosporina A, apenas 72 horas após a cirurgia, evitando-se o emprego de outros fármacos potencialmente nefrotóxicos como aminoglicosídios e anfotericina. Reforça-se a importância da inexistência de episódios de hipovolemia, hipotensäo arterial ou infecçäo no intra e pós-operatório, bem como a viabilidade do órgao transplantado para que ocorra reversäo do quadro.

Mesotelioma maligno primário difuso em cavidade abdominal / Diffuse primary malignant mesothelioma in abdominal cavity

Säo analisados dois casos de mesotelioma maligno difuso presentes na cavidade abdominal. Este tumor primário origina-se do mesotélio peritoneal, da pleura visceral e parietal, pericárdio e túnica vaginal. Todos eles, infra ou supra-diafragmáticos, associam-se com exposiçäo a asbestos em pelo menos 80 por cento dos casos. Dificuldade existe, no entanto, em explicar como asbestos inalados induzem ao aparecimento da neoplasia peritoneal. Estes aspectos säo importantes para realizaçäo do diagnóstico predominantemente definido por laparotomia ou laparoscopia e biopsias das lesöes e, ocasionalmente, pela identificaçäo de células mesoteliais malignas no líquido ascítico. Säo, também, estabelecidas consideraçöes sobre diagnóstico realizado na maioria dos casos em fases avançadas, apresentando grave evoluçäo e opçöes terapêuticas baseadas em ressecçäo cirúrgica radical das lesöes, radio ou quimioterapia isoladas ou combinadas.

Patogênese da retençäo de sódio em cirróticos / Pathogenesis of sodium retention in cirrhotics

Os cirróticos desenvolvem durante a evoluçäo natural da doença anormalidades na excreçäo de sódio. Mecanismos envolvidos na patogênese desse processo säo complexos e se caracterizam por reduzidos fluxo renal, pressäo de perfusäo e índice de filtraçäo glomerular, além de acentuadas anastomoses arteriovenosas. Ao mesmo tempo, hipotensäo arterial, débito e índice cardíacos elevados, com menor resistência vascular periférica, ocorrem. Na fase mais avançada, observa-se maior ativaçäo do sistema simpático, secreçäo aumentada de renina-angiotensina-aldosterona, além de substâncias vasoconstritoras, como leucotrienos, tromboxane e vasodilatadores, como prostaglandina, endotelina I, fator natriurético atrial e cininas. O caráter desses distúrbios hemodinâmicos, humorais e renais säo discutidos neste artigo

Complicaçöes neurológicas em cirróticos / Neurological complications in the cirrhotic patients

Alteraçöes histológicas do sistema nervoso central ocorrem em cirróticos, relacionados à gravidade da insuficiências hepática. As mais comumente observadas säo atrofia, edema, proliferaçäo de astrócitos protoplasmáticos tipo II (Alzheimer) degeneraçäo e perda de células nervosas, necrose laminar ou pseudolaminar do córtex cerebral e polimicrocavitaçäo da funçäo branco-cinzenta, descritas em pacientes que faleceram em coma hepático. Essas anormalidades se encontram associadas com encefalopatia hepática de manifestaçäo clínica ou evoluçäo subclínica (latente). Todos esses pacientes mostram distúrbios neuropsicológicos, correlacionados com medidas eletrofisiológicas, induzidos por fatores metabólicos, exteriorizáveis por ressonância magnética e tomografia cerebral computadorizada. Esses sinais neuroradiológicos säo reversíveis após transplante de fígado, fase em que outras alteraçöes neuropatológicas podem ser observadas. Essas, säo induzidas pelo uso de fármacos imunossupressores, tais como ciclosporina e FK-506. Outras complicaçöes nessa fase säo encefalopatia, crises, infartos cerebrais, hemorragia intracraniana, meningoencefalite, mielinólise pontina central e absessos. Tais aspectos säo comentados neste artigo